Моксонидин-Акрихин таб п/пл/о 0,4мг N90 (Акрихин)

Круглые двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой от розового до розового с коричневатым оттенком цвета (дозировка 0,4 мг).
На поперечном разрезе ядро от белого до белого с сероватым или желтоватым оттенком цвета.

Одна таблетка содержит:

Действующее вещество: моксонидин в пересчете на 100 % вещество – 0,2 мг / 0,4 мг;

Вспомогательные вещества:
- лактозы моногидрат,
- повидон (тип К90),
- кросповидон,
- магния стеарат;

Пленочная оболочка:
- этилцеллюлоза в виде водной 30% дисперсии,
-готовая пленочная оболочка розового цвета [гипромеллоза, титана диоксид, тальк, макрогол  6000, железа оксид красный].

Препарат Моксонидин-Акрихин содержит лактозы моногидрат.
Пациентам с редко встречающимися наследственными заболеваниями, такими как непереносимость галактозы, непереносимость лактозы вследствие дефицита лактазы или синдром глюкозо-галактозной мальабсорбции, не следует принимать данный лекарственный препарат.

По 10 или 30 таблеток в контурную ячейковую упаковку из фольги алюминиевой и пленки поливинилхлоридной (ПВХ) или поливинилхлорид/поливинилиденхлоридной (ПВХ/ПВДХ).
1, 2, 3, 5, 6 или 9 контурных ячейковых упаковок по 10 таблеток или 1, 2 или 3 контурные ячейковые упаковки по 30 таблеток вместе с инструкцией по медицинскому применению помещают в пачку из картона.

Артериальная гипертензия.

Резюме профиля безопасности
Наиболее частые побочные эффекты у пациентов, принимающих моксонидин:

• сухость во рту,
• головокружение,
• астения и сонливость.

Эти симптомы часто уменьшаются по прошествии первых недель терапии.
Резюме нежелательных реакций
У пациентов, принимавших участие в плацебо-контролируемых клинических исследованиях моксонидина, отмечены следующие побочные эффекты.
Частота побочных эффектов, приведенных ниже, определялась соответственно следующему: очень часто (> 1/10);
часто (> 1/100, <1/10);
нечасто (> 1/1000, <1/100); включая отдельные сообщения.
Нарушения со стороны нервной системы:
Часто:

• головная боль*,
• головокружение (вертиго),
• сонливость,
• бессонница.

Нечасто:

• обморок*,
• повышенная возбудимость

Нарушения со стороны органа слуха и лабиринта:
Нечасто:

• звон в ушах.

Нарушения со стороны сердца:
Нечасто:

• брадикардия.

Нарушения со стороны сосудов:
Нечасто:

• выраженное снижение АД,
• ортостатическая гипотензия*.

Желудочно-кишечные нарушения:
Очень часто:

• сухость во рту.

Часто:

• диарея,
• тошнота,
• рвота, диспепсия.

Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей:
Часто:

• кожная сыпь,
• зуд.

Нечасто:

• ангионевротический отек.

Нарушения со стороны мышечной, скелетной и соединительной ткани:
Часто:

• боль в спине.

Нечасто:

• боль в области шеи.

Общие нарушения и реакции в месте введения:
Часто:

• астения.

Нечасто:

• периферические отеки.

(* - частота сопоставима с плацебо).

Совместное применение моксонидина с другими гипотензивными средствами приводит к аддитивному эффекту.
Трициклические антидепрессанты могут снижать эффективность гипотензивных средств центрального действия, в связи с чем не рекомендуется их прием совместно с моксонидином.
Моксонидин может усиливать седативное действие трициклических антидепрессантов (необходимо избегать совместного назначения), транквилизаторов, этанола, седативных и снотворных средств.
Моксонидин способен умеренно улучшать ослабленные когнитивные функции у пациентов, получающих лоразепам.
Моксонидин может усиливать седативный эффект производных бензодиазепина при их одновременном назначении.
Моксонидин выделяется путем канальцевой секреции. Поэтому не исключено его взаимодействие с другими препаратами, выделяющимися путем канальцевой секреции.

Хранить при температуре не выше 25°С в оригинальной упаковке (контурная ячейковая упаковка в пачке).
Хранить в недоступном для детей месте.

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой.

Исследования влияния моксонидина на способность управлять автомобилем и другими механизмами не проводились.
Имеются сообщения о сонливости и головокружении в период лечения моксонидином. Это следует учитывать при выполнении вышеуказанных действий.

Антигипертензивные средства; антиадренергические средства центрального действия; агонисты имидазолиновых рецепторов.

Атриовентрикулярная блокада 1 степени (риск развития брадикардии), заболевания коронарных артерий в т.ч.

• ишемическая болезнь сердца,
• нестабильная стенокардия,
• ранний постинфарктный период.

Заболевания периферического кровообращения в т.ч.

• перемежающаяся хромота,
• синдром Рейно.

Так же с осторожностью принимают препарат Моксонидин-Акрихин:

• эпилепсия,
• болезнь Паркинсона,
• депрессия,
• глаукома;
• умеренная почечная недостаточность (КК 30-60 мл/мин, креатинин сыворотки 105-160 мкмоль/л),
• печеночная недостаточность;
• беременность.

Моксонидин является гипотензивным средством с центральным механизмом действия. В стволовых структурах мозга (ростральный слой боковых желудочков) моксонидин селективно стимулирует имидазолин-чувствительные рецепторы, принимающие участие в тонической и рефлекторной регуляции симпатической нервной системы. Стимуляция имидазолиновых рецепторов снижает периферическую симпатическую активность и артериальное давление (АД). 
Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к α2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту.
Прием моксонидина приводит к снижению системного сосудистого сопротивления и АД. Гипотензивный эффект моксонидина подтвержден в двойных слепых плацебоконтролируемых рандомизированных исследованиях.
Результаты клинического исследования с участием 42 пациентов с артериальной гипертензией и гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ) продемонстрировали, что при сходном снижении артериального давления применение комбинации антагонистов рецепторов к ангиотензину II с моксонидином позволяет в большей степени уменьшить ГЛЖ по сравнению со свободной комбинацией тиазидного диуретика и блокатора кальциевых каналов (15% против 11%; р < 0,05).
Моксонидин улучшает на 21% индекс чувствительности к инсулину (в сравнении с плацебо) у пациентов с ожирением, инсулинорезистентностью и умеренной степенью артериальной гипертензии.

Всасывание
После приема внутрь моксонидин быстро и почти полностью абсорбируется в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Абсолютная биодоступность составляет приблизительно 88%, что указывает на отсутствие значительного эффекта «первого» прохождения. Время достижения максимальной концентрации - около 1 часа. Приём пищи не оказывает влияния на фармакокинетику препарата.
Распределение
Связь с белками плазмы крови составляет 7,2%.
Метаболизм
Основной метаболит - дегидрированный моксонидин. Фармакодинамическая активность дегидрированного моксонидина - около 10 % по сравнению с моксонидином.
Выведение
Период полувыведения (Т1/2) моксонидина и метаболита составляет 2,5 и 5 часов соответственно.
В течение 24 часов свыше 90 % моксонидина выводится почками (около 78% - в неизмененном виде и 13% - в виде дегидромоксонидина, другие метаболиты в моче не превышают 8% от принятой дозы).
Менее 1% дозы выводится через кишечник.
Фармакокинетика у пациентов с артериальной гипертензией
По сравнению со здоровыми добровольцами у пациентов с артериальной гипертензией не отмечается изменений фармакокинетики моксонидина. 
Фармакокинетика в пожилом возрасте
Отмечены клинически незначимые изменения фармакокинетических показателей моксонидина у пожилых пациентов, вероятно обусловленные снижением интенсивности его метаболизма и/или несколько более высокой биодоступностью.
Фармакокинетика у детей
Моксонидин не рекомендуется для использования у лиц моложе 18 лет, в связи с чем в этой группе фармакокинетические исследования не проводились.
Фармакокинетика при почечной недостаточности
Выведение моксонидина в значительной степени коррелирует с клиренсом креатинина (КК). У пациентов с умеренной почечной недостаточностью (КК в интервале 30-60 мл/мин) равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 приблизительно в 2 и 1,5 раза выше, чем у лиц с нормальной функцией почек (КК более 90 мл/мин).
У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК менее 30 мл/мин), равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 в 3 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек.
Назначение многократных доз моксонидина приводит к предсказуемой кумуляции в организме пациентов с умеренной и тяжелой почечной недостаточностью.
У пациентов с терминальной почечной недостаточностью (КК менее 10 мл/мин), находящихся на гемодиализе, равновесные концентрации в плазме крови и конечный Т1/2 соответственно в 6 и 4 раза выше, чем у пациентов с нормальной функцией почек.
У пациентов с умеренной почечной недостаточностью максимальная концентрация моксонидина в плазме крови выше в 1,5 - 2 раза.
У пациентов с нарушениями функции почек дозировка должна подбираться индивидуально. Моксонидин в незначительной степени выводится при проведении гемодиализа.